Durante años nos han explicado la depresión como si el cerebro fuera un depósito: cuando baja la
serotonina, aparece la tristeza; cuando vuelve a subir, todo se arregla.
Suena fácil. Si el problema es que falta una sustancia, parece que ya tenemos localizado al
culpable y solo queda rellenar el tanque. El problema es que el cerebro no funciona así.
La evidencia actual no permite afirmar que las personas con depresión tengan, una falta general
de serotonina que explique lo que les ocurre (Moncrieff et al., 2023). Eso no significa que la
serotonina no importe, sino que puede formar parte del problema sin ser la única causa.
La serotonina no es el líquido de la felicidad
La serotonina participa en la comunicación entre las neuronas y en procesos como el estado de
ánimo, el sueño, el apetito, la ansiedad o el aprendizaje.
Pero no es un botón de felicidad. No estamos contentos porque tengamos “mucha” serotonina ni
deprimidos porque el depósito se haya quedado vacío.
Además, buena parte de la serotonina se produce fuera del cerebro, especialmente en el aparato
digestivo. Esa serotonina interviene en funciones intestinales y metabólicas, pero no atraviesa con
facilidad la barrera que protege el cerebro. Por eso, medirla en sangre no permite saber
directamente qué está ocurriendo entre las neuronas (Jones et al., 2020).
Reducirla a “la sustancia que te hace feliz” es como decir que internet sirve para mandar correos:
no es del todo falso, pero se queda bastante corto.
Cómo acabamos creyendo que la depresión era falta de serotonina
La idea se popularizó al observar que algunos medicamentos que actuaban sobre ciertos
neurotransmisores podían mejorar los síntomas. Más adelante llegaron los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, los conocidos ISRS, que aumentan su disponibilidad entre las
neuronas.
Y de ahí se dio un salto que parecía lógico: si un medicamento actúa sobre la serotonina y
algunas personas mejoran, la depresión debe aparecer porque antes les faltaba serotonina.
Pero que un tratamiento actúe sobre un mecanismo no demuestra que el problema comenzara por
una carencia. El paracetamol puede aliviar un dolor de cabeza, pero nadie concluye que el dolor
apareció porque al cerebro le faltaba paracetamol.
Moncrieff y su equipo revisaron estudios sobre los niveles de serotonina, sus receptores y
transportadores, la reducción experimental del triptófano y determinados factores genéticos. No
encontraron evidencia consistente para afirmar que la depresión esté causada por una
disminución general de la serotonina (Moncrieff et al., 2023).
Entonces, ¿la serotonina no tiene nada que ver? Tampoco vayamos al extremo contrario.
Una de las principales críticas es que el sistema serotoninérgico es más complejo que comprobar
si hay “mucha” o “poca” serotonina. Puede haber diferencias en su producción, liberación,
receptores o transportadores (Albert & Blier, 2023). Al agrupar a personas con alteraciones
distintas, la media puede parecer normal aunque existan dificultades en determinados subgrupos.
Un estudio encontró una menor capacidad de liberación de serotonina en personas que
atravesaban un episodio depresivo (Erritzoe et al., 2023). El resultado es relevante, pero no
definitivo: participaron pocas personas, parte de la muestra tenía depresión asociada al párkinson
y el diseño no permite saber si la alteración era causa, consecuencia o una característica
relacionada con el episodio.
La conclusión sensata está en medio: no podemos hablar de una falta universal de serotonina,
pero tampoco afirmar que este sistema sea irrelevante.
Una causa única para un problema que no es único
La depresión no se presenta igual en todo el mundo. Una persona puede dormir tres horas y otra
pasar el día en la cama. Una puede perder el apetito y otra comer más. Algunas sienten tristeza;
otras describen vacío, irritabilidad, agotamiento o desconexión de aquello que antes les
importaba.
También cambian los caminos que llevan hasta ahí. Pueden intervenir la vulnerabilidad genética,
el estrés prolongado, experiencias traumáticas, pérdidas, aislamiento, enfermedades físicas,
alteraciones del sueño, procesos inflamatorios y condiciones sociales.
Por eso se habla de una realidad multifactorial y heterogénea. La depresión no sería el resultado
de una sola pieza averiada, sino de la interacción entre factores biológicos, psicológicos y
sociales (Bartova et al., 2023; Page et al., 2024).
Esto no significa que “todo vale”. Significa que dos personas con el mismo diagnóstico pueden
haber llegado hasta él por caminos diferentes y necesitar tratamientos distintos.
Si no falta serotonina, ¿por qué pueden ayudar los antidepresivos?
Cuestionar la teoría del desequilibrio químico no equivale a decir que los antidepresivos no
funcionen.
Un metaanálisis que reunió 602 ensayos clínicos y más de 135.000 participantes encontró que los
antidepresivos evaluados fueron, en promedio, más eficaces que el placebo en el tratamiento agudo de la depresión mayor (Zhou et al., 2025). También mostró que aumentar la dosis no siempre se traduce en una mayor mejoría.
Una explicación actual pone el foco en la neuroplasticidad: la capacidad del cerebro para
modificar sus conexiones y aprender nuevas formas de responder. Los antidepresivos pueden
producir cambios en el procesamiento emocional, reducir algunos sesgos negativos y favorecer
modificaciones en circuitos relacionados con la motivación, la recompensa y la regulación
emocional (Page et al., 2024).
La serotonina puede iniciar esas cadenas de cambios, pero no estaría rellenando un depósito
vacío. El medicamento puede facilitar que un sistema que se ha quedado rígido recupere cierta
capacidad de movimiento.
Esto ayuda a entender por qué la medicación y la psicoterapia no tienen que competir. En algunas
personas, el tratamiento farmacológico puede abrir una ventana de mayor plasticidad, mientras
que la terapia y los cambios en el entorno aportan experiencias con las que construir respuestas
diferentes.
No todo el mundo necesita medicación ni todos los antidepresivos funcionan igual. El tratamiento
debe decidirse de manera individual y la medicación no debería iniciarse, modificarse o retirarse
sin supervisión profesional.
No eres una avería química
La explicación del desequilibrio químico ayudó a cuestionar que la depresión fuera debilidad,
falta de voluntad o ganas de llamar la atención.
Pero también podía dejar un mensaje poco esperanzador: “Mi cerebro está estropeado y no puedo
hacer nada hasta que alguien corrija la pieza defectuosa”.
No necesitamos elegir entre culpar a la persona y culpar a una molécula
La depresión no es una decisión. No se resuelve pensando en positivo ni esforzándose un poco
más. Tiene componentes biológicos reales, pero también está relacionada con la historia personal,
los vínculos, las circunstancias y la manera en que el organismo ha aprendido a responder a lo
vivido.
¿Cómo saber si tengo la serotonina baja? 9 signos que lo indican
Entenderla de una forma más amplia no le quita gravedad. Permite dejar de buscar una única
causa para preguntarnos qué le está ocurriendo a esa persona concreta y qué necesita.
La serotonina puede estar en la historia. Simplemente, la depresión no cabe entera dentro de ella.
Este artículo tiene una finalidad divulgativa y no sustituye una evaluación psicológica o médica individual.
Recuerda que si estás pasando por un episodio en el que te encuentras más decaída, o sientes que necesitas ayuda para sostener esa difícil etapa que estás pasando, siempre puedes reservar una sesión de acogida gratuita para que evaluemos tu caso y veamos cómo podemos ayudarte.
Bibliografía
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Erritzoe, D., Godlewska, B. R., Rizzo, G., Searle, G. E., Agnorelli, C., Lewis, Y., Ashok, A. H., Colasanti,
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Jones, L. A., Sun, E. W., Martin, A. M., & Keating, D. J. (2020). The ever-changing roles of serotonin.
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Page, C. E., Epperson, C. N., Novick, A. M., Duffy, K. A., & Thompson, S. M. (2024). Beyond the
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